laporan pendahuluan demam typoid
Konsep Dasar
I. Pengertian
Thypoid fever/demam tifoid atau thypus abdominalis merupakan penyakit infeksi akut pada usus halus dengan gejala demam satu minggu atau lebih disertai gangguan pada saluran pencernaan dan dengan atau tanpa gangguan kesadaran (T.H. Rampengan dan I.R. Laurentz, 1995). Penularan penyakit ini hampir selalu terjadi melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi.
II. Etiologi
Penyakit ini disebabkan oleh infeksi kuman Samonella Thposa/Eberthela Thyposa yang merupakan kuman negatif, motil dan tidak menghasilkan spora, hidup baik sekali pada suhu tubuh manusia maupun suhu yang lebih rendah sedikit serta mati pada suhu 700C dan antiseptik. Salmonella mempunyai tiga macam antigen, yaitu Antigen O= Ohne Hauch=somatik antigen (tidak menyebar) ada dalam dinding sel kuman, Antigen H=Hauch (menyebar), terdapat pada flagella dan bersifat termolabil dan Antigen V1=kapsul ; merupakan kapsul yang meliputi tubuh kuman dan melindungi O antigen terhadap fagositosis. Ketiga jenis antigen ini di manusia akan menimbulkan tiga macam antibodi yang lazim disebut aglutinin.
III. Patofisiologi.
Kuman salmonella masuk bersama makanan/minuman yang terkontaminasi, setelah berada dalam usus halus mengadakan invasi ke jaringan limfoid usus halus (terutama plak peyer) dan jaringan limfoid mesenterika. Setelah menyebabkan peradangan dan nekrosis setempat kuman lewat pembuluh limfe masuk ke darah (bakteremia primer) menuju organ retikuloendotelial sistem (RES) terutama hati dan limpa. Di tempat ini kuman difagosit oleh sel-sel fagosit RES dan kuman yang tidak difagosit berkembang biak. Pada akhir masa inkubasi 5-9 hari kuman kembali masuk ke darah menyebar ke seluruh tubuh (bakteremia sekunder) dan sebagian kuman masuk ke organ tubuh terutama limpa, kandung empedu yang selanjutnya kuman tersebut dikeluarkan kembali dari kandung empedu ke rongga usus dan menyebabkan reinfeksi usus. Dalam masa bakteremia ini kuman mengeluarkan endotoksin. Endotoksin ini merangsang sintesa dan pelepasan zat pirogen oleh lekosit pada jaringan yang meradang. Selanjutnya zat pirogen yang beredar di darah mempengaruhi pusat termoregulator di hipothalamus yang mengakibatkan timbulnya gejala demam.
Makrofag pada pasien akan menghasilkan substansi aktif yang disebut monokines yang menyebabkan nekrosis seluler dan merangsang imun sistem, instabilitas vaskuler, depresi sumsum tulang dan panas. Infiltrasi jaringan oleh makrofag yang mengandung eritrosit, kuman, limfosist sudah berdegenerasi yang dikenal sebagai tifoid sel. Bila sel ini beragregasi maka terbentuk nodul terutama dalam usus halus, jaringan limfe mesemterium, limpa, hati, sumsum tulang dan organ yang terinfeksi.
Kelainan utama yang terjadi di ileum terminale dan plak peyer yang hiperplasi (minggu I), nekrosis (minggu II) dan ulserasi (minggu III). Pada dinding ileum terjadi ulkus yang dapat menyebabkan perdarahan atau perforasi intestinal. Bila sembuh tanpa adanya pembentukan jaringan parut.
I. Gejala klinis
Masa inkubasi 7-20 hari, inkubasi terpendek 3 hari dan terlama 60 hari (T.H. Rampengan dan I.R. Laurentz, 1995). Rata-rata masa inkubasi 14 hari dengan gejala klinis sangat bervariasi dan tidak spesifik (Pedoman Diagnosis dan Terapi, Lab/UPF Ilmu Penyakit Dalam RSUD Dr. Soetomo Surabaya, 1994).
Walaupun gejala bervariasi secara garis besar gejala yang timbul dapat dikelompokan dalam : demam satu minggu atau lebih, gangguan saluran pencernaan dan gnagguan kesadaran. Dalam minggu pertama : demam, nyeri kepala, anoreksia, mual, muntah, diare, konstipasi dan suhu badan meningkat (39-410C). Setelah minggu kedua gejala makin jelas berupa demam remiten, lidah tifoid dengan tanda antara lain nampak kering, dilapisi selaput tebal, dibagian belakang tampak lebih pucat, dibagian ujung dan tepi lebih kemerahan. Pembesaran hati dan limpa, perut kembung dan nyeri tekan pada perut kanan bawah dan mungkin disertai gangguan kesadaran dari ringan sampai berat seperti delirium.
Roseola (rose spot), pada kulit dada atau perut terjadi pada akhir minggu pertama atau awal minggu kedua. Merupakan emboli kuman dimana di dalamnya mengandung kuman salmonella.
II. Pemeriksaan diagnostik dan hasil
1. Jumlah leukosit normal/leukopenia/leukositosis.
2. Anemia ringan, LED meningkat, SGOT, SGPT dan fsofat alkali meningkat.
3. Minggu pertama biakan darah S. Typhi positif, dalam minggu berikutnya menurun.
4. Biakan tinja positif dalam minggu kedua dan ketiga.
5. Kenaikan titer reaksi widal 4 kali lipat pada pemeriksaan ulang memastikan diagnosis. Pada reaksi widal titer aglutinin O dan H meningkat sejak minggu kedua. Titer reaksi widal diatas 1 : 200 menyokong diagnosis.
III. Komplikasi.
Perdarahan intestinal, perforasi intestinal, ileus paralitik, renjatan septik, pielonefritis, kolesistisis, pneumonia, miokarditis, peritonitis, meningitis, ensefalopati, bronkitis, karir kronik.
IV. Penatalaksanaan
1. Tirah baring atau bed rest.
2. Diit lunak atau diit padat rendah selulosa (pantang sayur dan buahan), kecuali komplikasi pada intestinal.
3. Obat-obat :
a. Antimikroba :
- Kloramfenikol 4 X 500 mg sehari/iv
- Tiamfenikol 4 X 500 mg sehari oral
- Kotrimoksazol 2 X 2 tablet sehari oral (1 tablet = sulfametoksazol 400 mg + trimetoprim 80 mg) atau dosis yang sama iv, dilarutkan dalam 250 ml cairan infus.
- Ampisilin atau amoksisilin 100 mg/kg BB sehari oral/iv, dibagi dalam 3 atau 4 dosis.
Antimikroba diberikan selama 14 hari atau sampai 7 hari bebas demam.
b. Antipiretik seperlunya
c. Vitamin B kompleks dan vitamin C
4. Mobilisasi bertahap setelah 7 hari bebas demam.
Asuhan Keperawatan
I. Pengkajian
1. Riwayat : makan daging, telur yang tidak dimasak, atau minuman yang terkontaminasi.
2. Gastrointestinal : awal mual dan muntah, nyeri abdomen dan diare, distensi abdomen, pembesaran limpa.
3. Suhu tubuh : pada fase akut demam 39-400C, meningkat hingga 410C.
4. Kulit : rose spot dimana hilang dengan tekanan, ditemukan pada dada, perut setelah minggu pertama.
5. Neurologis : delirium hingga stupor, perubahan kepribadian, katatonia, aphasia.
6. Pernapasan : batuk non produktif.
7. Muskuloskeletal : nyeri sendi
8. Kardiovaskuler : takikardi, hipotensi, dan shock jika perdarahan, infeksi senkunder atau septikemia.
II. Diagnosa Keperawatan
1. Hipertermi berhubungan dengan gangguan hipothalamus oleh pirogen endogen.
2. Diare berhubungan dengan infeksi pada saluran intestinal
3. Resiko tinggi kekurangan cairan tubuh berhubungan muntah dan diare.
4. Resiko tinggi infeksi (kontak pasien) berhubungan dengan adanya salmonella pada tinja dan urine.
5. Konstipasi berhubungan dengan invasi salmonella pada mukosa intestinal.
III. Perencanaan Keperawatan
| Diagnosa Keperawatan | Perencanaan Keperawatan | ||
| Tujuan dan criteria hasil | Intervensi | Rasional | |
| Hipertermi berhubungan dengan gangguan hipothalamus oleh pirogen endogen. | Suhu tubuh akan kembali normal, keamanan dan kenyaman pasien dipertahankan selama pengalaman demam dengan kriteria suhu antara 366-373 0C, RR dan Nadi dalam batas normal, pakaian dan tempat tidru pasien kering, tidak ada reye syndrom, kulit dingin dan bebas dari keringat yang berlebihan | 1. Monitor tanda-tanda infeksi 2. Monitor tanda vital tiap 2 jam 3. Kompres dingin pada daerah yang tinggi aliran darahnya 4. Berikan suhu lingkungan yang nyaman bagi pasien. Kenakan pakaian tipis pada pasien. 5. Monitor komplikasi neurologis akibat demam 6. Atur cairan iv sesuai order atau anjurkan intake cairan yang adekuat. 7. Atur antipiretik, jangan berikan aspirin | Infeksi pada umumnya menyebabkan peningkatan suhu tubuh Deteksi resiko peningkatan suhu tubuh yang ekstrem, pola yang dihubungkan dengan patogen tertentu, menurun idhubungkan denga resolusi infeksi Memfasilitasi kehilangan panas lewat konveksi dan konduksi Kehilangan panas tubuh melalui konveksi dan evaporasi Febril dan enselopati bisa terjadi bila suhu tubuh yang meningkat. Menggantikan cairan yang hilang lewat keringat Aspirin beresiko terjadi perdarahan GI yang menetap. |
| Diare berhubungan dengan infeksi pada saluran intestinal | Pasien akan kembali normal pola eliminasinya dengan kriteria makan tanpa muntah, mual, tidak distensi perut, feses lunak, coklat dan berbentuk, tidak nyeri atau kram perut. | 1. Ukur output 2. Kompres hangat pada abodmen 3. Kumpulkan tinja untuk pemeriksaan kultur. 4. Cuci dan bersihkan kulit di sekitar daerah anal yang terbuka sesering mungkin | Menggantikan cairan yang hilang agar seimbang Mengurangi kram perut (hindari antispasmodik) Mendeteksi adanya kuman patogen Mencegah iritasi dan kerusakan kulit |
| Resiko tinggi infeksi (kontak pasien) berhubungan dengan adanya salmonella pada tinja dan urine. | Pasien akan bebas infeksi dan komplikasi dari infeksi salmonella dengan kriteria tanda vital dalam batas normal, kultur darah, urine dan feses negatif, hitung jenis darah dalam bataas normal, tidak ada perdarahan. | 1. Kumpulkan darah, urine dan feses untuk pemeriksaan sesuai aturan. 2. Atur pemberian agen antiinfeksi sesuai order. 3. Pertahankan enteric precaution sampai 3 kali pemeriksaan feses negatif terhadap S. Thypi 4. Cegah pasien terpapar dengan pengunjung yang terinfeksi atau petugas, batasi pengunjung 5. Terlibat dalam perawatan lanjutan pasien 6. Ajarkan pasien mencuci tangan, kebersihan diri, kebutuhan makanan dan minuman, mencuci tangan setelah BAB atau memegang feses. | Pengumpulan yang salah bisa merusak kuman patogen sehingga mempengaruhi diagnosis dan pengobatan Anti infeksi harus segera diberikan untuk mencegah penyebaran ke pekerja, pasien lain dan kontak pasien. Mencegah transmisi kuman patogen Membatasi terpaparnya pasien pada kuman patogen lainnya. Meyakinkan bahwa pasien diperiksa dan diobati. Mencegah infeksi berulang |
| Resiko tinggi kekurangan cairan tubuh berhubungan muntah dan diare. | Keseimbangan cairan dan elektrolit dipertahankan dengan kriteria turgor kulit normal, membran mukosa lembab, urine output normal, kadar darah sodium, kalium, magnesium dna kalsium dalam batas normal. | 1. Kaji tanda-tanda dehidrasi 2. Berikan minuman per oral sesuai toleransi 3. Atur pemberian cairan per infus sesuai order. 4. Ukur semua cairan output (muntah, diare, urine. Ukur semua intake cairan. | Intervensi lebih dini Mempertahankan intake yang adekuat Melakukan rehidrasi Meyakinkan keseimbangan antara intake dan ouput |
| Konstipasi berhubungan dengan invasi salmonella pada mukosa intestinal. | Pasien bebas dari konstipasi dengan kriteria feses lunak dan keluar dengan mudah, BAB tidak lebih dari 3 hari. | 1. Observasi feses 2. Monitor tanda-tanda perforasi dan perdarahan 3. Cek dan cegah terjadinya distensi abdominal 4. Atur pemberian enema rendah atau glliserin sesuai order, jangan beri laksatif. | Mendeteksi adanya darah dalam feses Untuk intervensi medis segera Distensi yang tidak membaik akan memperburuk perforasi pada intestinal Untuk menghilangkan distensi |
Daftar Pustaka
Grimes, E.D, Grimes, R.M, and Hamelik, M, 1991, Infectious Diseases, Mosby Year Book, Toronto.
Rampengan dan Laurentz, 1995, Penyakit Infeksi Tropik Pada Anak, cetakan kedua, EGC, Jakarta.
Lab/UPF Ilmu Penyakit Dalam, 1994, Pedoman Diagnosis dan Terapi, RSUD Dr. Soetomo Surabaya.
Lyke, Merchant Evelyn, 1992, Assesing for Nursing Diagnosis ; A Human Needs Approach,J.B. Lippincott Company, London.
Langganan:
Posting Komentar (Atom)
