asuhan keperawatan alzheimer
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GANGUAN ALZHEIMER
A.Definisi
Penyakit Alzheimer atau Senile Dementia of the Alzheimer Type (SDAT) merupakan gangguan fungsi kognitif yang onsetnya lambat dan gradual, degenerative, sifatnya progresif dan permanen. Awalnya pasien akan mengalami gangguan fungsi kognitif dan secara perlahan-lahan akan mengalami gangguan fungsi mental yang berat.
Penyakit Alzheimer pertama kali ditemukan pada tahun 1907 oleh ahli Psikiatri Jerman yaitu Alois Alzheimer. Dia menemukan penyakit ini setelah mengobservasi seorang wanita yang bernama Auguste D (51 tahun) dari tahun 1901 sampai wanita ini meninggal pada tahun 1906. Wanita tersebut mengalami gangguan intelektual dan memori tetapi tidak mengalami gangguan anggota gerak, koordinasi dan reflek.
Pada autopsi tampak bagian otak mengalami atropi yang difus dan simetri, dan secara mikroskopik tampak bagian kortikal otak mengalami neuritis plaque dan degenerasi nerofibrillary. Lima tahun selanjutnya sebelas kasus yang sama dilaporkan kembali sehingga ditetapkanlah nama penyakit tersebut sebagai penyakit Alzheimer.
B.Etiologi
Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternatif penyebab yang telah dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi virus, polusi udara/industri, trauma, neurotransmiter, defisit formasi sel-sel filament, presdiposisi heriditer. Dasar kelainan patologi penyakit alzheimer terdiri dari degenerasi neuronal, kematian daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kognitif dengan penurunan daya ingat secara progresif.
Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam kematian selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh adanya peningkatan calsium intraseluler, kegagalan metabolisme energi, adanya formasi radikal bebas atau terdapatnya produksi protein abnormal yang non spesifik.
Penyakit alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor non-genetika (lingkungan) juga ikut terlibat, dimana faktor lingkungan hanya sebagai pencetus faktor genetika.
C.Gejala dan Tanda
Penyakit Alzheimer dapat dimulai dengan hilangnya sedikit ingatan dan kebingungan, tetapi pada akhirnya akan menyebabkan pelemahan mental yang tidak dapat diubah dan menghancurkan kemampuan seseorang dalam mengingat, berpikir, belajar, dan berimajinasi.
1. Hilangnya ingatan
Setiap orang memiliki penyimpangan dalam ingatan. Adalah hal yang normal ketika anda lupa dimana anda menaruh kunci mobil atau lupa nama orang yang jarang anda lihat. Tetapi masalah ingatan yang berhubungan dengan Alzhaimer berlangsung lama dan buruk. Orang-orang dengan Alzhaimer mungkin:
I. Mengulangi sesuatu yang telah dikerjakannya
II. Sering lupa akan ucapan dan janji yang dilakukannya
III. Sering salah menaruh sesuatu, sering menaruh sesuatu di tempat yang tidak wajar
IV. Pada akhirnya lupa dengan nama anggota keluarga dan benda-benda yang biasa digunakan dalam kesehariannya
2. Bermasalah ketika berpikir secara abstrak
Orang dengan Alzheimer bermasalah dalam berpikir mengenai suatu hal terutama dalam bentuk angka.
3. Kesulitan dalam menemukan kata yang tepat
Sulit untuk orang dengan Alzhaimer untuk menemukan kata yang tepat untuk menyampaikan pemikiran mereka atau ketika mereka terlibat pembicaraan. Pada akhirnya akan mempengaruhi kemampuan membaca dan menulis mereka.
4. Disorientasi
Orang dengan Alzheimer sering hilang kemampuan untuk mengingat waktu dan tanggal, serta akan merasakan diri mereka hilang di lingkungan yang sebenarnya familiar bagi mereka.
5. Hilang kemampuan dalam menilai
Menyelesaikan masalah sehari-hari merupakan hal yang sulit dan menjadi bertambah sulit sampai akhirnya adalah sesuatu yang dirasa tidak mungkin bagi mereka yang memiliki Alzheimer. Alzheimer memiliki karakteristik sangat sulit untuk melakukan sesuatu yang membutuhkan perencanaan, pengambilan keputusan dan penilaian.
6. Sulit untuk melakukan tugas yang familiar
Sulit dalam melakukan tugas rutin yang membutuhkan langkah-langkah yang berkelanjutan dalam proses penyelesaiannya, contohnya memasak. Pada akhirnya, orang dengan Alzheimer dapat lupa bagaimana melakukan sesuatu bahkan yang paling mendasar.
7. Perubahan kepribadian
Orang dengan Alzheimer menunjukkan:
a) Perubahan suasana hatiHilang kepercayaan terhadap orang lain.
b) Meningkatnya sikap keras kepala
c) Depresi
d) Gelisah.
e) Agresif
D.Patofisiologi(WOC)
Patologi anatomi dari Penyakit Alzheimer meliputi dijumpainya Neurofibrillary Tangles (NFTs), plak senilis dan atropi serebrokorteks yang sebagian besar mengenai daerah asosiasi korteks khususnya pada aspek medial dari lobus temporal.Meskipun adanya NFTs dan plak senilis merupakan karakteristik dari Alzheimer, mereka bukanlah suatu patognomonik. Sebab, dapat juga ditemukan pada berbagai penyakit neurodegeneratif lainnya yang berbeda dengan Alzheimer, seperti pada penyakit supranuklear palsy yang progresif dan demensia pugilistika dan pada proses penuaan normal.
Distribusi NFTs dan plak senilis harus dalam jumlah yang signifikan dan menempati topograpfik yang khas untuk Alzheimer. NFTs dengan berat molekul yang rendah dan terdapat hanya di hippokampus, merupakan tanda dari proses penuaan yang normal. Tapi bila terdapat di daerah medial lobus temporal, meski hanya dalam jumlah yang kecil sudah merupakan suatu keadaaan yang abnormal.Selain NFTs dan plak senilis, juga masih terdapat lesi lain yang dapat dijumpai pada Alzheimer yang diduga berperan dalam gangguan kognitif dan memori, meliputi :
(1) Degenerasi granulovakuolar Shimkowich
(2) Benang-benang neuropil Braak , serta
(3) Degenerasi neuronal dan sinaptik.
Berdasarkan formulasi di atas, tampak bahwa mekanisme patofisiologis yang mendasari penyakit Alzheimer adalah terputusnya hubungan antar bagian-bagian korteks akibat hilangnya neuron pyramidal berukuran medium yang berfungsi sebagai penghubung bagian-bagian tersebut, dan digantikan oleh lesi-lesi degeneratif yang bersifat toksik terhadap sel-sel neuron terutrama pada daerah hipokampus, korteks dan ganglia basalis. Hilangnya neuron-neuron yang bersifat kolinergik tersebut, meneyebabkan menurunnya kadar neurotransmitter asetilkolin di otak. Otak menjadi atropi dengan sulkus yang melebar dan terdapat peluasan ventrikel-ventrikel serebral.
E.Pemeriksaan Diagnostik
Dalam pemeriksaan diagnostic pada klien dengan penyakit Alzheimer yakni pemeriksaan neuropatologi dan neuropsikologik.
1. Neuropatologi
Diagnosa definitif tidak dapat ditegakkan tanpa adanya konfirmasi neuropatologi. Secara umum didapatkan atropi yang bilateral, simetris, sering kali berat otaknya berkisar 1000 gr (850-1250gr).Beberapa penelitian mengungkapkan atropi lebih menonjol pada lobus temporoparietal, anterior frontal, sedangkan korteks oksipital, korteks motorik primer, sistem somatosensorik tetap utuh (Jerins 1937)
Kelainan-kelainan neuropatologi pada penyakit alzheimer terdiri dari:
a. Neurofibrillary tangles (NFT)
Merupakan sitoplasma neuronal yang terbuat dari filamen-filamen abnormal yang berisi protein neurofilamen, ubiquine, epitoque. NFT ini juga terdapat pada neokorteks, hipokampus, amigdala, substansia alba, lokus seruleus, dorsal raphe dari inti batang otak. NFT selain didapatkan pada penyakit alzheimer, juga ditemukan pada otak manula, down syndrome, parkinson, SSPE, sindroma ektrapiramidal, supranuklear palsy. Densitas NFT berkolerasi dengan beratnya demensia.
b. Senile plaque (SP)
Merupakan struktur kompleks yang terjadi akibat degenerasi nerve ending yang berisi filamen-filamen abnormal, serat amiloid ektraseluler, astrosit, mikroglia. Amloid prekusor protein yang terdapat pada SP sangat berhubungan dengan kromosom 21. Senile plaque ini terutama terdapat pada neokorteks, amygdala, hipokampus, korteks piriformis, dan sedikit didapatkan pada korteks motorik primer, korteks somatosensorik, korteks visual, dan auditorik. Senile plaque ini juga terdapat pada jaringan perifer. Perry (1987) mengatakan densitas Senile plaque berhubungan dengan penurunan kolinergik. Kedua gambaran histopatologi (NFT dan senile plaque) merupakan gambaran karakteristik untuk penderita penyakit alzheimer.
c. Degenerasi neuron
Pada pemeriksaan mikroskopik perubahan dan kematian neuron pada penyakit alzheimer sangat selektif. Kematian neuron pada neokorteks terutama didapatkan pada neuron piramidal lobus temporal dan frontalis. Juga ditemukan pada hipokampus, amigdala, nukleus batang otak termasuk lokus serulues, raphe nukleus dan substanasia nigra. Kematian sel neuron kolinergik terutama pada nukleus basalis dari meynert, dan sel noradrenergik terutama pada lokus seruleus serta sel serotogenik pada nukleus raphe dorsalis, nukleus tegmentum dorsalis.
Telah ditemukan faktor pertumbuhan saraf pada neuron kolinergik yang berdegenerasi pada lesi eksperimental binatang dan ini merupakan harapan dalam pengobatan penyakit alzheimer.
d. Perubahan vakuoler
Merupakan suatu neuronal sitoplasma yang berbentuk oval dan dapat menggeser nukleus. Jumlah vakuoler ini berhubungan secara bermakna dengan jumlah NFT dan SP, perubahan ini sering didapatkan pada korteks temporomedial, amygdala dan insula. Tidak pernah ditemukan pada korteks frontalis, parietal, oksipital, hipokampus, serebelum dan batang otak.
e. Lewy body
Merupakan bagian sitoplasma intraneuronal yang banyak terdapat pada enterhinal, gyrus cingulate, korteks insula, dan amygdala. Sejumlah kecil pada korteks frontalis, temporal, parietalis, oksipital. Lewy body kortikal ini sama dengan immunoreaktivitas yang terjadi pada lewy body batang otak pada gambaran histopatologi penyakit parkinson.
Hansen et al menyatakan lewy body merupakan variant dari penyakit alzheimer.
2. Pemeriksaan neuropsikologik
Penyakit alzheimer selalu menimbulkan gejala demensia. Fungsi pemeriksaan neuropsikologik ini untuk menentukan ada atau tidak adanya gangguan fungsi kognitif umum danmengetahui secara rinci pola defisit yang terjadi. Test psikologis ini juga bertujuan untuk menilai fungsi yang ditampilkan oleh beberapa bagian otak yang berbeda-beda seperti gangguan memori, kehilangan ekspresi, kalkulasi, perhatian dan pengertian berbahasa. Evaluasi neuropsikologis yang sistematik mempunyai fungsi diagnostik yang penting karena:
a. Adanya defisit kognisi yang berhubungan dgndemensia awal yang dapat diketahui bila terjadi perubahan ringan yang terjadi akibat penuaan yang normal.
b. Pemeriksaan neuropsikologik secara komprehensif memungkinkan untuk membedakan kelainan kognitif pada global demensia dengan defisit selektif yang diakibatkan oleh disfungsi fokal, faktor metabolik, dan gangguan psikiatri.
c. Mengidentifikasi gambaran kelainan neuropsikologik yang diakibatkan oleh demensia karena berbagai penyebab. The Consortium to establish a Registry for Alzheimer Disease (CERALD) menyajikan suatu prosedur penilaian neuropsikologis dengan mempergunakan alat batrey yang bermanifestasi gangguan fungsi kognitif, dimana pemeriksaannya terdiri dari:
1. Verbal fluency animal category
2. Modified boston naming test
3. mini mental state
4. Word list memory
5. Constructional praxis
6. Word list recall
7. Word list recognition
Test ini memakan waktu 30-40 menit dan <20-30 menit pada kontrol.
3. CT Scan dan MRI
Merupakan metode non invasif yang beresolusi tinggi untuk melihat kwantifikasi perubahan volume jaringan otak pada penderita alzheimer antemortem. Pemeriksaan ini berperan dalam menyingkirkan kemungkinan adanya penyebab demensia lainnya selain alzheimer seperti multiinfark dan tumor serebri. Atropi kortikal menyeluruh danpembesaran ventrikel keduanya merupakan gambaran marker dominan yang sangat spesifik pada penyakit ini. Tetapi gambaran ini juga didapatkan pada demensia lainnya seperti multiinfark, parkinson, binswanger sehingga kita sukar untuk membedakan dengan penyakit alzheimer.
Penipisan substansia alba serebri dan pembesaran ventrikel berkorelasi dengan beratnya gejala klinik danhasil pemeriksaan status mini mental. Pada MRI ditemukan peningkatan intensitas pada daerah kortikal dan periventrikuler (Capping anterior horn pada ventrikel lateral). Capping ini merupakan predileksi untuk demensia awal. Selain didapatkan kelainan di kortikal, gambaran atropi juga terlihat pada daerah subkortikal seperti adanya atropi hipokampus, amigdala, serta pembesaran sisterna basalis dan fissura sylvii.
4. EEG
Berguna untuk mengidentifikasi aktifitas bangkitan yang suklinis. Sedang pada penyakit alzheimer didapatkan perubahan gelombang lambat pada lobus frontalis yang non spesifik
5. PET (Positron Emission Tomography)
Pada penderita alzheimer, hasil PET ditemukan penurunan aliran darah, metabolisma O2, dan glukosa didaerah serebral. Up take I.123 sangat menurun pada regional parietal, hasil ini sangat berkorelasi dengan kelainan fungsi kognisi danselalu dan sesuai dengan hasil observasi penelitian neuropatologi.
6. SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography)
Aktivitas I. 123 terendah pada refio parieral penderita alzheimer. Kelainan ini berkolerasi dengan tingkat kerusakan fungsional dan defisit kogitif. Kedua pemeriksaan ini (SPECT dan PET) tidak digunakan secara rutin.
7. Laboratorium darah
Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik pada penderita alzheimer. Pemeriksaan laboratorium ini hanya untuk menyingkirkan penyebab penyakit demensia lainnya seperti pemeriksaan darah rutin, B12, Calsium, Posfor, BSE, fungsi renal dan hepar, tiroid, asam folat, serologi sifilis, skreening antibody yang dilakukan secara selektif.
F.Penatalaksanaan
Penyakit Alzheimer tidak dapat diobati sehingga penanganan yang dapat diberikan adalah penanganan yang sifatnya simptomatis. Yaitu dengan cara memelihara fungsi mental pasien, menangani behavioral symptoms, dan memperlambat progresivitas penyakit.
Ada tiga bentuk penangan yang dapat diberikan kepada pasien Alzheimer, yaitu :
A. Pharmaceutical
Ada beberapa obat yang dapat memelihara kemampuan berpikir, kemampuan berbicara dan ingatan pasien Alzheimer. Obat-obat tersebut yaitu :
a. Tacrine.
Obat ini efektif dalam meningkatkan kemampuan mengingat pasien, tetapi obat ini hanya dapat diberikan pada pasien Alzheimer derajat ringan sampai sedang. Efek samping yang ditimbulkan berupa mual, muntah, diare, nyeri perut, gangguan pencernaan, ruam-ruam pada kulit. Selain itu, obat ini juga bersifat hepatotoxicity karena dapat meningkatkan enzim hati (alanine aminotransferase atau ALT). Oleh karena itu, obat ini jarang digunakan karena harus melakukan tes darah setiap minggu untuk memonitor kadar ALT.
b. Donepezil (Aricept).
Obat ini diberikan pada pasien Alzheimer derajat ringan sampai sedang. Efek samping obat ini lebih sedikit daripada tacrine. Obat ini tidak menimbulkan peningkatan kadar ALT dan efek samping terhadap perut juga sedikit.
c. Rivastigmine (Exelon).
Obat ini dapat membantu meningkatkan aktifitas pasien seperti makan sendiri, memakai baju sendiri, mengurangi behavioral symptoms (delusi dan agitasi), dan meningkatkan fungsi kognitif (berpikir, mengingat, dan berbicara). Rivastigmine (Exelon). Obat ini dapat membantu meningkatkan aktifitas pasien seperti makan sendiri, memakai baju sendiri, mengurangi behavioral symptoms (delusi dan agitasi), dan meningkatkan fungsi kognitif (berpikir, mengingat, dan berbicara).
d. Galantamine (Reminyl).
Obat ini diberikan pada pasien Alzheimer derajat ringan sampai sedang. Efek samping obat ini juga sedikit.
e. Memantine (Namenda).
Obat ini diberikan pada pasien Alzheimer derajat berat. Obat ini melindungi neuron dari peningkatan jumlah glutamate. Efek samping yang ditimbulkan adalah neurotoxic. Kadang-kadang obat ini dikombinasikan dengan donepezil.
Selain pemberian obat, terapi penggantian estrogen pada pasien wanita postmenopause juga dapat mengurangi risiko menurunnya fungsi kognitif. Pemberian pengobatan alternatif seperti ginkgo biloba juga dapat memelihara fungsi kognitif.Pemberian NSAIDs (nonsteroidal anti-inflammatory drug) dapat mengurangi risiko terkena penyakit Alzheimer, tetapi obat ini kurang efektif untuk mencegah dan memperlambat progresivitas penyakit Alzheimer.
Antioksidan seperti vitamin E dapat menghambat kerusakan oksidatif dan melindungi otak dari radikal bebas. Antioksidan dapat menghambat efek toksik dari beta-amyloid.Obat antidepresan, antipsikotik, dan sedatif dapat digunakan untuk menangani behavioral symptoms seperti agitasi, agresi, wandering, dan penyakit tidur.
B. Psychosocial intervention
Terapi ini bertujuan agar penderita Alzheimer menjadi lebih mengenal, lebih siap menghadapi penyakitnya, dan lebih dapat memanage dirinya sendiri.Intervensi psikososial dapat dilakukan dengan beberapa pendekatan yaitu :
a) Pendekatan prilaku, yaitu dengan mengidentifikasi dan menurunkan masalah prilaku pasien seperti mengompol dan wandering.
b) Pendekatan emosi, meliputi reminiscence therapy (bermanfaat untuk kognitif dan mood pasien), validation therapy, supportive psychotherapy, sensory integration disebut juga snoezelen, dan simulated presence therapy.
c) Pendekatan kognitif, yaitu dengan melatih kemampuan berpikir pasien, mengenal lingkungan pasien, dan berusaha mengingatnya.
d) Pendekatan stimulasi orientasi, yaitu dengan terapi kesenian, terapi musik, terapi binatang peliharaan, beraktifitas, dan rekreasi.
C. Caregiving
Caregiving diperlukan ketika pasien telah mengalami kesulitan dalam beraktifitas setiap hari seperti sulit menelan dan bergerak. Hal ini bertujuan untuk mengurangi progresivitas penyakit dan menghindari penyakit penyerta lainnya (malnutrisi dan infeksi).
G. ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN ALZHEIMER
A. PENGKAJIAN
Adapun pengkajian yang dilakukan pada penyakit Alzheimer
a) Anamnesis
Identitas klien meliputi nama,umur(lebih sering pada umur lanjut usia popularitas lebih dari 85 th) jenis kelamin pendidikan alamat,pekerjaan,agama,suku bangsa,tanggal dan jam masuk rumah saki,nomor register,diagnose medis
b) Keluhan Utama
Yang sering terjadi dan menjadi alas an klien dan keluarga untuk meminta pertolongan kesehatan adalah penurunan daya ingat,perubahan kognitif,dan kelumpuhan gerak ekstremitas
c) Riwayat Kesehatan Saat Ini
Pada anamnesis,klien sering mengeluhkan sering lupa dan hilangnya ingatan yang baru.Pada beberapa kasus,keluarga sering mengeluhkan bahwa klien sering mengalami tingkah laku aneh dan kacau serta sering keluar rumah sendiri tanpa meminta izin pada anggota keluarga ang lain sehingga sangat meresahkan anggota keluarga yang menjaga klien.Pada tahap lanjut dari penyakit,keluarga sering mengeluhkan bahwa klien menjadi tidak dapat mengatur buang air,tidak dapat mengurus keperluan dasar sehari-hari atau mengenali anggota keluarga.
d) Riwayat Penyakit Dahulu
Pengkajian yang perlu ditanyakan kepada klien yakni meliputi adanya suatu riwayat hipertensi,Diabetes Melitus,penyakit jantung,penggunaan obat-obatan anti ansietas(benzodiazepine),penggunaan obat antikolinergik dalam jangka waktu yang lama,dan riwayat sindrom down yang pada suatu saat kemudian menderita penyakit Alzheimer pada usia 40-an
- Aktifitas istirahat
Gejala: Merasa lelah
Tanda: Siang/malam gelisah, tidak berdaya, gangguan pola tidur
Letargi: penurunan minat atau perhatian pada aktivitas yang biasa, hobi, ketidakmampuan untuk menyebutkan kembali apa yang dibaca/ mengikuti acara program televisi.
- Sirkulasi
Gejala: Riwayat penyakit vaskuler serebral/sistemik. hipertensi, episode emboli (merupakan factor predisposisi).
3. Integritas ego
Gejala : Curiga atau takut terhadap situasi/orang khayalan, kesalahan persepsi terhadap lingkungan, kesalahan identifikasi terhadap objek dan orang, penimbunan objek : meyakini bahwa objek yang salah penempatannya telah dicuri. kehilangan multiple, perubahan citra tubuh dan harga diri yang dirasakan.
Tanda : Menyembunyikan ketidakmampuan ( banyak alasan tidak mampu untuk melakukan kewajiban, mungkin juga tangan membuka buku namun tanpa membacanya) , duduk dan menonton yang lain, aktivitas pertama mungkin menumpuk benda tidak bergerak dan emosi stabil, gerakan berulang ( melipat membuka lipatan melipat kembali kain ), menyembunyikan barang, atau berjalan-jalan.
- Eliminasi
Gejala: Dorongan berkemih
Tanda: Inkontinensia urine/feaces, cenderung konstipasi/ imfaksi dengan diare.
- Makanan/cairan
Gejala: Riwayat episode hipoglikemia (merupakan factor predisposisi) perubahan dalam pengecapan, nafsu makan, kehilangan berat badan, mengingkari terhadap rasa lapar/ kebutuhan untuk makan.
Tanda: Kehilangan kemampuan untuk mengunyah, menghindari/menolak makan (mungkin mencoba untuk menyembunyikan keterampilan). dan tampak semakin kurus (tahap lanjut).
- Hiygene
Gejala : Perlu bantuan /tergantung orang lain
Tanda : tidak mampu mempertahankan penampilan, kebiasaan personal yang kurang, kebiasaan pembersihan buruk, lupa untuk pergi kekamar mandi, lupa langkah-langkah untuk buang air, tidak dapat menemukan kamar mandi dan kurang berminat pada atau lupa pada waktu makan: tergantung pada orang lain untuk memasak makanan dan menyiapkannya dimeja, makan, menggunakan alat makan.
- Neurosensori
Gejala : Pengingkaran terhadap gejala yang ada terutama perubahan kognitif,
dan atau gambaran yang kabur, keluhan hipokondria tentang kelelahan, pusing atau kadang-kadang sakit kepala. adanya keluhan dalam kemampuan kognitif, mengambil keputusan, mengingat yang berlalu, penurunan tingkah laku ( diobservasi oleh orang terdekat). Kehilangan sensasi propriosepsi ( posisi tubuh atau bagian tubuh dalam ruang tertentu ). dan adanya riwayat penyakit serebral vaskuler/sistemik, emboli atau hipoksia yang berlangsung secara periodic ( sebagai factor predisposisi ) serta aktifitas kejang ( merupakan akibat sekunder pada kerusakan otak ).
dan atau gambaran yang kabur, keluhan hipokondria tentang kelelahan, pusing atau kadang-kadang sakit kepala. adanya keluhan dalam kemampuan kognitif, mengambil keputusan, mengingat yang berlalu, penurunan tingkah laku ( diobservasi oleh orang terdekat). Kehilangan sensasi propriosepsi ( posisi tubuh atau bagian tubuh dalam ruang tertentu ). dan adanya riwayat penyakit serebral vaskuler/sistemik, emboli atau hipoksia yang berlangsung secara periodic ( sebagai factor predisposisi ) serta aktifitas kejang ( merupakan akibat sekunder pada kerusakan otak ).
Tanda : Kerusakan komunikasi : afasia dan disfasia; kesulitan dalam menemukan kata- kata yang benar ( terutama kata benda ); bertanya berulang-ulang atau percakapan dengan substansi kata yang tidak memiliki arti; terpenggal-penggal, atau bicaranya tidak terdengar. Kehilangan kemampuan untuk membaca dan menulis bertahap ( kehilangan keterampilan motorik halus ).
- Kenyamanan
Gejala : Adanya riwayat trauma kepala yang serius ( mungkin menjadi factor predisposisi atau factor akselerasinya), trauma kecelakaan ( jatuh, luka bakar dan sebagainya).
Tanda : Ekimosis, laserasi dan rasa bermusuhan/menyerang orang lain
- Interaksi social
Gejala : Merasa kehilangan kekuatan. factor psikososial sebelumnya; pengaruh personal dan individu yang muncul mengubah pola tingkah laku yang muncul.
Tanda : Kehilangan control social,perilaku tidak tepat.
10. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum:
Klien dengan penyakit Alzheimer umumnya mengalami penurunan kesadaran sesuai dengan degenerasi neuron kolinergik dan proses senilisme. Adanya perubahan pada tanda-tanda vital, meliputi bradikardi, hipotensi, dan penurunan frekuensi pernafasan
1. B1 (Breathing)
Gangguan fungsi pernafasan :
Berkaitan dengan hipoventilasi inaktifitas, aspirasi makanan atau saliva dan berkurangnya fungsi pembersihan saluran nafas.
1.1. Inspeksi: di dapatkan klien batuk atau penurunan kemampuan untuk batuk efektif, peningkatan produksi sputum, sesak nafas, dan penggunaan otot Bantu nafas.
1.2. Palpasi : Traktil premitus seimbang kanan dan kiri
1.3. Perkusi : adanya suara resonan pada seluruh lapangan paru
1.4. Auskultasi : bunyi nafas tambahan seperti nafas berbunyi, stridor, ronkhi, pada klien dengan peningkatan produksi sekret dan kemampuan batuk yang menurun yang sering didapatkan pada klien dengan inaktivitas.
2. B2 (Blood)
Hipotensi postural : berkaitan dengan efek samping pemberian obat dan juga gangguan pada pengaturan tekanan darah oleh sistem persarafan otonom.
3. B3 (Brain)
Pengkajian B3 merupakan pemeriksaan fokus dan lebih lengkap dibandingkan dengan pengkajian pada sistem lainnya.Inspeksi umum, didapatkan berbagai manifestasi akibat perubahan tingkah laku.
A. Pengkajian Tingkat Kesadaran:
Tingkat kesadaran klien biasanya apatis dan juga bergantung pada perubahan status kognitif klien.
1. Pengkajian fungsi serebral:
Status mental : biasanya status mental klien mengalami perubahan yang berhubungan dengan penurunan status kognitif, penurunan persepsi, dan penurunan memori, baik jangka pendek maupun jangka panjang.
2. Pengkajian Saraf kranial.
Pengkajian saraf ini meliputi pengkajian saraf cranial(nervous) I-XII :
2.1. Saraf(Nervus olfaktorius) I. Biasanya pada klien penyakit alzherimer tidak ada kelaianan fungsi penciuman
2.2. Saraf(Nervus optikus) II. Tes ketajaman penglihatan mengalami perubahan, yaitu sesuai dengan keadaan usia lanjut biasanya klien dengan alzheimer mengalami keturunan ketajaman penglihatan
2.3. Saraf .( Nervus okulomotorius, Nervus trochlearis, Nervus abdusen)III, IV dan VI Biasanya tidak ditemukan adanya kelainan pada saraf ini
2.4. Saraf (Nervus trigeminus)V. Wajah simetris dan tidak ada kelainan pada saraf ini.
2.5. Saraf (Nervus facialis)VII. Persepsi pengecapan dalam batas normal
2.6. Saraf (Nervus auditorius)VIII. Adanya tuli konduktif dan tuli persepsi berhubungan proses senilis serta penurunan aliran darah regional
2.7. Saraf(Nervus glosofaringeus, Nervus vagus) IX dan X. Kesulitan dalam menelan makanan yang berhubungan dengan perubahan status kognitif
2.8. Saraf (Nervus accecorius)XI. Tidak atrofi otot strenokleidomastoideus dan trapezius.
2.9. Saraf (Nervus hipoglosus)XII. Lidah simetris, tidak ada deviasi pada satu sisi dan tidak ada vasikulasi dan indera pengecapan normal
3. Pengkajian Sistem sensorik
Sesuai barlanjutnya usia, klien dengan penyakit alzheimer mengalami penurunan terhadap sensasi sensorik secara progresif. Penurunan sensori yang ada merupakan hasil dari neuropati perifer yang dihubungkan dengan disfungsi kognitif dan persepsi klien secara umum.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Defisit perawatan diri (makan,minum,personal hygiene)yang berhubungan dengan perubahan proses berfikir.
2. Perubahan nutrisi:kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan intake tidak adekuat,perubahan proses berfikir
3. Kerusakan komunikasi verbal yang berhubungan dengan perubahan proses berfikir
4. Koping individu tidak efektif yang berhubungan dengan perubahan proses piker dan disfungsi karena perkembangan penyakit.
C. INTERVENSI
| Perubahan Nutrisi:kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan intake tidak adekuat,perubahan proses berfikir | |
| Tujuan : dalam waktu 2 x 24 jam kebutuhan klien terpenuhi Kriteria Hasil : 1. mengerti tentang pentingnya nutrisi dalam tubuh 2. memperlihatkan kenaikan berat badan sesuai criteria dengan hasil pemeriksaan laboratorium | |
| INTERVENSI | RASIONAL |
| Evaluasi kemampuan makan klien | Klien mengalami kesulitan dalam mempertahankan berat badan mereka.mulut mereka kering akibat obat-obatan dan mengalami kesulitan mengunyah dan menelan. |
| Observasi/timbang timbang berat badan jika memungkinkan | Tanda kehilangan berat badan (7-10%)dan kekurangan intake nutrisi menunjang terjadinya masalah katabolisme,kandungan glikogen dalam otot,dan kepekaan terhadap ventilator. |
| Monitor pemakaian alat bantu | Pemanas elektrik digunakan untuk menjaga makanan tetap hangat dan klien diizinkan |
| Kaji fungsi system gastrointestinal yang meliputi bising usus,catat terjadi perubahan di dalam lambung seperti mual,muntah,observasi perubahan pergerakan usus misalnya diare,konstipasi | Fungsi system gastrointestinal sangat penting untuk memasaukkan makanan.ventilator dapat menyebabkan kembung pada lambun dan pendarahan lambung |
| Berikan cairan 2500 cc/hari selama tidak terjadi gangguan jantung | Mencegah terjadinya dehidrasi akibat penggunaan ventilaltor selama tidak sadar dan mencegah terjadinya konstipasi |
| Lakukan pemeriksaan laboratorium yang dinindikasikan seperti serum,transferin,BUN/creatine dan glukosa | Memberikan informasi yang tepat tentang keadaan nutrisi yang dibutuhkan klien |
Langganan:
Posting Komentar (Atom)
