typoid


TYPOID
1.1.Definisi
Typhoid adalah penyakit infeksi sistemik akut yang disebabkan infeksi salmonella Thypi. Organisme ini masuk melalui makanan dan minuman yang sudah terkontaminasi oleh faeses dan urine dari orang yang terinfeksi kuman salmonella. ( Bruner and Sudart, 1994 ).Typhoid adalah penyakit infeksi akut usus halus yang disebabkan oleh kuman salmonella thypi dan salmonella para thypi A,B,C. sinonim dari penyakit ini adalah Typhoid dan paratyphoid abdominalis. (Syaifullah Noer, 1996).
Typhoid adalah suatu penyakit pada usus yang menimbulkan gejala-gejala sistemik yang disebabkan oleh salmonella typhosa, salmonella type A.B.C. penularan terjadi secara pecal, oral melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi (Mansoer Orief.M. 1999).
1.2.Etilogi
Demam typhoid timbul akibat dari infeksi oleh bakteri golongan Salmonella typi A,B dan C yang memasuki tubuh penderita melalui saluran pencernaan. Sumber utama yang terinfeksi adalah manusia yang selalu mengeluarkan mikroorganisme penyebab penyakit,baik ketika ia sedang sakit atau sedang dalam masa penyembuhan.Pada masa penyembuhan, penderita pada masih mengandung Salmonella spp didalam kandung empedu atau di dalam ginjal.
Sebanyak 5% penderita demam tifoid kelak akan menjadi karier sementara, sedang 2 % yang lain akan menjadi karier yang menahun.Sebagian besar dari karier tersebut merupakan karier intestinal (intestinal type) sedang yang lain termasuk urinary type. Kekambuhan yang yang ringan pada karier demam tifoid,terutama pada karier jenis intestinal,sukar diketahui karena gejala dan keluhannya tidak jelas.



1.3.Patofisologi
Penularan salmonella thypi dapat ditularkan melalui berbagai cara, yang dikenal dengan 5 F yaitu Food (makanan), Fingers (jari tangan/kuku), Fomitus (muntah), Fly (lalat), dan melalui Feses.Feses dan muntah pada penderita typhoid dapat menularkan kuman salmonella thypi kepada orang lain.
Kuman tersebut dapat ditularkan melalui perantara lalat, dimana lalat akan hinggap dimakanan yang akan dikonsumsi oleh orang yang sehat. Apabila orang tersebut kurang memperhatikan kebersihan dirinya seperti mencuci tangan dan makanan yang tercemar kuman salmonella thypi masuk ke tubuh orang yang sehat melalui mulut. Kemudian kuman masuk ke dalam lambung, sebagian kuman akan dimusnahkan oleh asam lambung dan sebagian lagi masuk ke usus halus bagian distal dan mencapai jaringan limpoid.
Di dalam jaringan limpoid ini kuman berkembang biak, lalu masuk ke aliran darah dan mencapai sel-sel retikuloendotelial. Sel-sel retikuloendotelial ini kemudian melepaskan kuman ke dalam sirkulasi darah dan menimbulkan bakterimia, kuman selanjutnya masuk limpa, usus halus dan kandung empedu.
Semula disangka demam dan gejala toksemia pada typhoid disebabkan oleh endotoksemia. Tetapi berdasarkan penelitian eksperimental disimpulkan bahwa endotoksemia bukan merupakan penyebab utama demam pada typhoid. Endotoksemia berperan pada patogenesis typhoid, karena membantu proses inflamasi lokal pada usus halus. Demam disebabkan karena salmonella thypi dan endotoksinnya merangsang sintetis dan pelepasan zat pirogen oleh leukosit pada jaringan yang meradang.






PATHWAY DEMAM TYPOID
Salmonella typhosa

Saluran pencernaan

Diserap oleh usus halus

Bakteri memasuki aliran darah sistemik

Kelenjar limfoid          Hati                             Limpa                          Endotoksin
usus halus


Tukak                          Hepatomegali              Splenomegali               Demam
 

Pendarahan dan          Nyeri perabaan           
perforasi                                                          Mual/tidak nafsu makan


                                                                        Perubahan nutrisi


Resiko kurang volume cairan



1.4.Patologi
HCL (asam lambung) dalam lambung berperan sebagai penghambat masuknya Salmonella spp dan lain-lain bakteri usus. Jika Salmonella spp masuk bersama-sama cairan, maka terjadi pengenceran HCL yang mengurangi daya hambat terhadap mikroorganisme penyebab penyakit yang masuk. Daya hambat HCL ini akan menurun pada waktu terjadi pengosongan lamung, sehingga Salmonella spp dapat masuk ke dalam usus penderita dengan lebih senang. Salmonella spp seterusnya memasuki folikel-folikel limfe yang terdapat di dalam lapisan mukosa atau submukosa usus, bereplikasi dengan cepat untuk menghasilkan lebih banyak Salmonella spp. Setelah itu, Salmonella spp memasuki saluran limfe dan akhirnya mencapai aliran darah. Dengan demikian terjadilah bakteremia pada penderita. Dengan melewati kapiler-kapiler yang terdapat dalam dinding kandung empedu atau secara tidak langsung melalui kapiler-kapiler hati dan kanalikuli empedu, maka bakteria dapat mencapai empedu yang larut disana. Melalui empedu yang infektif terjadilah invasi kedalam usus untuk kedua kalinya yang lebih berat daripada invasi tahap pertama. Invasi tahap kedua ini menimbulkan lesi yang luas pada jaringan limfe usus kecil sehingga gejala-gejala klinik menjadi jelas.
Demam tifoid merupakan salah satu bekteremia yang disertai oleh infeksi menyeluruh dan toksemia yang dalam. Berbagai macam organ mengalami kelainan, contohnya sistem hematopoietik yang membentuk darah, terutama jaringan limfoid usus kecil, kelenjar limfe abdomen, limpa dan sumsum tulang. Kelainan utama terjadi pada usus kecil, hanya kadang-kadang pada kolon bagian atas, maka Salmonella paratyphi B dapat menimbulkan lesi pada seluruh bagian kolon dan lambung.
Pada awal minggu kedua dari penyakit demam tifoid terjadi nekrosis superfisial yang disebabkan oleh toksin bakteri atau yang lebih utama disebabkan oleh pembuntuan pembuluh-pembuluh darah kecil oleh hiperplasia sel limfoid (disebut sel tifoid). Mukosa yang nekrotik kemudian membentuk kerak, yang dalam minggu ketiga akan lepas sehingga terbentuk ulkus yang berbentuk bulat atau lonjong tak teratur dengan sumbu panjang ulkus sejajar dengan sumbu usus. Pada umumnya ulkus tidak dalam meskipun tidak jarang jika submukosa terkena, dasar ulkus dapat mencapai dinding otot dari usus bahkan dapat mencapai membran serosa.
Pada waktu kerak lepas dari mukosa yang nekrotik dan terbentuk ulkus, maka perdarahan yang hebat dapat terjadi atau juga perforasi dari usus. Kedua komplikasi tersebut yaitu perdarahan hebat dan perforasi merupakan penyebab yang paling sering menimbulkan kematian pada penderita demam tifoid. Meskipun demikian, beratnya penyakit demam tifoid tidak selalu sesuai dengan beratnya ulserasi.
Toksemia yang hebat akan menimbulkan demam tifoid yang berat sedangkan terjadinya perdarahan usus dan perforasi menunjukkan bahwa telah terjadi ulserasi yang berat. Sedangkan perdarahan usus dan perforasi menunjukkan bahwa telah terjadi ulserasi yang berat. Pada serangan demam tifoid yang ringan dapat terjadi baik perdarahan maupun perforasi.
Pada stadium akhir dari demam tifoid, ginjal kadang-kadang masih tetap mengandung kuman Salmonella spp sehingga terjadi bakteriuria. Maka penderita merupakan urinary karier penyakit tersebut.
Akibatnya terjadi miokarditis toksik, otot jantung membesar dan melunak. Anak-anak dapat mengalami perikarditis tetapi jarang terjadi endokaritis. Tromboflebitis, periostitis dan nekrosis tulang dan juga bronkhitis serta meningitis kadang-kadang dapat terjadi pada demam tifoid.
1.5.Gejala Klinis
A.    Masa Inkubasi
Masa inkubasi dapat berlangsung 7-21 hari, walaupun pada umumnya adalah 10-12 hari. Pada awal penyakit keluhan dan gejala penyakit tidaklah khas, berupa :

1)      anoreksia
2)      rasa malas
3)      sakit kepala bagian depan
4)      nyeri otot
5)      lidah kotor
6)      gangguan perut (perut meragam dan sakit)


B.     Gejala  demam tifoid
Biasanya jika gejala khas itu yang tampak, diagnosis kerja pun bisa langsung ditegakkan. Yang termasuk gejala khas Demam tifoid adalah sebagai berikut.

1.      Minggu Pertama (awal terinfeksi)

Setelah melewati masa inkubasi 10-14 hari, gejala penyakit itu pada awalnya sama dengan penyakit infeksi akut yang lain, seperti demam tinggi yang berpanjangan yaitu setinggi 39ºc hingga 40ºc, sakit kepala, pusing, pegal-pegal, anoreksia, mual, muntah, batuk, dengan nadi antara 80-100 kali permenit, denyut lemah, pernapasan semakin cepat dengan gambaran bronkitis kataral, perut kembung dan merasa tak enak,sedangkan diare dan sembelit silih berganti. Pada akhir minggu pertama,diare lebih sering terjadi. Khas lidah pada penderita adalah kotor di tengah, tepi dan ujung merah serta bergetar atau tremor. Episteksis dapat dialami oleh penderita sedangkan tenggorokan terasa kering dan beradang. Jika penderita ke dokter pada periode tersebut, akan menemukan demam dengan gejala-gejala di atas yang bisa saja terjadi pada penyakit-penyakit lain juga. Ruam kulit (rash) umumnya terjadi pada hari ketujuh dan terbatas pada abdomen disalah satu sisi dan tidak merata, bercak-bercak ros (roseola) berlangsung 3-5 hari, kemudian hilang dengan sempurna. Roseola terjadi terutama pada penderita golongan kulit putih yaitu berupa makula merah tua ukuran 2-4 mm, berkelompok, timbul paling sering pada kulit perut, lengan atas atau dada bagian bawah, kelihatan memucat bila ditekan. Pada infeksi yang berat, purpura kulit yang difus dapat dijumpai. Limpa menjadi teraba dan abdomen mengalami distensi.

2.      Minggu Kedua

Jika pada minggu pertama, suhu tubuh berangsur-angsur meningkat setiap hari, yang biasanya menurun pada pagi hari kemudian meningkat pada sore atau malam hari. Karena itu, pada minggu kedua suhu tubuh penderita terus menerus dalam keadaan tinggi (demam). Suhu badan yang tinggi, dengan penurunan sedikit pada pagi hari berlangsung. Terjadi perlambatan relatif nadi penderita. Yang semestinya nadi meningkat bersama dengan peningkatan suhu, saat ini relatif nadi lebih lambat dibandingkan peningkatan suhu tubuh. Gejala toksemia semakin berat yang ditandai dengan keadaan penderita yang mengalami delirium. Gangguan pendengaran umumnya terjadi. Lidah tampak kering,merah mengkilat. Nadi semakin cepat sedangkan tekanan darah menurun, sedangkan diare menjadi lebih sering yang kadang-kadang berwarna gelap akibat terjadi perdarahan. Pembesaran hati dan limpa. Perut kembung dan sering berbunyi. Gangguan kesadaran. Mengantuk terus menerus, mulai kacau jika berkomunikasi dan lain-lain.

3.      Minggu Ketiga

Suhu tubuh berangsung-angsur turun dan normal kembali di akhir minggu. Hal itu jika terjadi tanpa komplikasi atau berhasil diobati. Bila keadaan membaik, gejala-gejala akan berkurang dan temperatur mulai turun. Meskipun demikian justru pada saat ini komplikasi perdarahan dan perforasi cenderung untuk terjadi, akibat lepasnya kerak dari ulkus. Sebaliknya jika keadaan makin memburuk, dimana toksemia memberat dengan terjadinya tanda-tanda khas berupa delirium atau stupor,otot-otot bergerak terus, inkontinensia alvi dan inkontinensia urin. Meteorisme dan timpani masih terjadi, juga tekanan abdomen sangat meningkat diikuti dengan nyeri perut. Penderita kemudian mengalami kolaps. Jika denyut nadi sangat meningkat disertai oleh peritonitis lokal maupun umum, maka hal ini menunjukkan telah terjadinya perforasi usus sedangkan keringat dingin,gelisah,sukar bernapas dan kolaps dari nadi yang teraba denyutnya memberi gambaran adanya perdarahan. Degenerasi miokardial toksik merupakan penyebab umum dari terjadinya kematian penderita demam tifoid pada minggu ketiga.


4.      Minggu keempat

Merupakan stadium penyembuhan meskipun pada awal minggu ini dapat dijumpai adanya pneumonia lobar atau tromboflebitis vena femoralis.

1.6.Pemeriksaan Penunjang
 
Pemeriksaan Laboratorium :
1. leukosit
Akan terjadi peningkatan jumlah leukosit dalam tubuh (leukositosis)
2.      SGOT dan SGPT
SGOT dan SGPT pada demam typhoid seringkali meningkat tetapi dapat kembali normal setelah sembuhnya typhoid.
3. Biakan darah
1.      (+) memastikan Demam tifoid, orang yang hasilnya positif maka orang tersebut sudah terjangkit Demam tifoid
2.      (-) tidak menyingkirkan Demam tifoid artinya jika hasil negatif maka velum tentu orang tersebut tidak mengalami Demam tifoid
4. Uji widal
1.      reaksi aglutinasi antara antigen dan antibody
2.      Aglutinin positif terhadap S. Thypii terdapat dalam serum penderita Demam tifoid dan carrier.
3.      Reaksi widal (+) : titer < 1/160 atau 1/200. biasanya baru positif pada minggu kedua.

5.    Komplikasi Demam Tifoid
Pada usus dapat menimbulkan perdarahan, perforasi dan peritonitis. Diluar usus dapat menimbulkan meningitis tifosa, osteomilitis, kolesistis. Mungkin pula terjadi infeksi sekunder pada-paru sebagai bronkopneumonia.
a. Komplikasi intestinal
1)       Perdarahan usus  Hal ini disebabkan karena kuman masuk ke dalam tubuh dan menyebabkan terjadinya hipertrofi usus sehingga terjadi perdarahan.  Diagnosis dapat ditegakkan dengan : Penurunan tekanan darah dan suhu tubuh, denyut nadi bertambah, kulit pucat, penderita mengeluh nyeri perut.
2)       Perforasi usus 
3)       Ileus paralitik
4)       Peritonitis  Tanda tanda : penderita nampak kesakitan didaerah perut yang mendadak, kembung, tensi menurun, suara bising usus melemah, pekak hati berkurang. Pada pemeriksaan darah tepi didapatkan peningkatan lekosit dalam waktu singkat.
b. Komplikasi ekstraintestinal
1)       Kardiovaskuler (miokarditis)  Tanda klinis : Irama mendua, takikardi, bunyi jantung melemah, pembesaran jantung
2)       Hematology (anemia)
3)       Hepar dan kandung empedu (hepatomegali )
4)       Ginjal (gagal ginjal)
5)       Tulang (kelemahan)
6)       Neuropsikiatrik (hilang kesadaran)

2.1.Penatalaksanaan Demam tifoid
1)       Perawatan  Perlu isolasi, observasi, dan pengobatan di rumah sakit. Tirah baring mutlak minimal 7 hari bebas demam atau 14 hari untuk mencegah komplikasi perdarahan usus, mobilisasi bertahap, perubahan posisi, perhatikan defekasi dan pola berkemih. Istirahat total untuk mencegah komplikasi komplikasi parah. Mobilisasi dilakukan secara bertahap yaitu: duduk waktu makan pada hari ke 2 bebs panas, berdiri pada hari ke 7 bebas panas, berjalanpada hari ke10 bebas panas,
2)       Diet  Makanan padat dengan nasi dan lauk pauk rendah selulosa. Diet harus cukup kalori dan tinggi protein.
3)       Medikasi  Madikasi yang diberikan adalah pemberian antibiotik diantaranya adalah :

1.      Kloramfenikol
2.      Tiamfenikol
3.      Kotrimoksasol
4.      Ampisillin
5.      Fluorokinolon
6.      Sefalosforin generasi ketiga

4.      Medikamentosa

Kloramfenikol : hari pertama diberikan kloramfenikol 4x1 kapsul @250 mg. Hari berikutnya 4x2 kapsul sampai 3 hari turun panas, kemudian dilanjutkan dengan 4x1 kapsul selama 1 minggu.
Untuk menghindari komplikasi pamakaian kloramfenikol, maka dapat diberikan ampisillin. Dosis yang dianjurkan 60-150 mg/kgBB. Pada penderita toksisdapat diberikan sebesar 4 gram/hr, sedang pada penderita lainnya 2 gram/hr.
Vitamin B komplek dan C sangat diperlukan untuk menjga kesegaran dan kekuatan badan serta berperan dalam kestabilan pembuluh darah kapiler. Bila terjadi hiperpireksi dapat diberikan antipiretik.


H. ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN DEMAM TIPOID

A.  PENGKAJIAN
1.      Riwayat keperawatan
2.      Kaji adanya gejala dan tanda meningkatnya suhu tubuh terutama pada malam hari, nyeri kepala, lidah kotor, tidak nafsu makan, epistaksis, penurunan kesadaran

B.  DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.      Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi
2.      Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan tidak ada nafsu makan, mual, dan kembung
3.      Risiko kurangnya volume cairan berhubungan dengan kurangnya intake cairan, dan peningkatan suhu tubuh

C.  PERENCANAAN
1.      Mempertahankan suhu dalam batas normal
a.       Kaji pengetahuan klien dan keluarga tentang hipertermia
b.      Observasi suhu, nadi, tekanan darah, pernafasan
c.       Berri minum yang cukup
d.      Berikan kompres air biasa
e.       Lakukan tepid sponge (seka)
f.       Pakaian (baju) yang tipis dan menyerap keringat
g.      Pemberian obat antipireksia
h.      Pemberian cairan parenteral (IV) yang adekuat

2.      Meningkatkan kebutuhan nutrisi dan cairan
a.       Menilai status nutrisi anak
b.      Ijinkan anak untuk memakan makanan yang dapat ditoleransi anak, rencanakan untuk memperbaiki kualitas gizi pada saat selera makan anak meningkat.
c.       Berikan makanan yang disertai dengan suplemen nutrisi untuk meningkatkan kualitas intake nutrisi
d.      Menganjurkan kepada orang tua untuk memberikan makanan dengan teknik porsi kecil tetapi sering
e.       Menimbang berat badan setiap hari pada waktu yang sama, dan dengan skala yang sama
f.       Mempertahankan kebersihan mulut anak
g.      Menjelaskan pentingnya intake nutrisi yang adekuat untuk penyembuhan penyakit
h.      Kolaborasi untuk pemberian makanan melalui parenteral jika pemberian makanan melalui oral tidak memenuhi kebutuhan gizi anak

3.      Mencegah kurangnya volume cairan
a.       Mengobservasi tanda-tanda vital (suhu tubuh) paling sedikit setiap 4 jam
b.      Monitor tanda-tanda meningkatnya kekurangan cairan: turgor tidak elastis,  ubun-ubun cekung, produksi urin menurun, memberan mukosa kering, bibir pecah-pecah
c.       Mengobservasi dan mencatat berat badan pada waktu yang sama dan dengan skala yang sama
d.      Memonitor pemberian cairan melalui intravena setiap jam
e.       Mengurangi kehilangan cairan yang tidak terlihat (Insensible Water Loss/IWL) dengan memberikan kompres dingin.
f.       Memberikan antibiotik sesuai program



I. DISCHARGE PLANNING
1.      Penderita harus dapat diyakinkan cuci tangan dengan sabun setelah defekasi
2.      Mereka yang diketahui sebagai karier dihindari  untuk mengelola makanan
3.      Lalat perlu dicegah menghinggapi makanan dan minuman.
4.      Penderita memerlukan istirahat
5.      Diit lunak yang tidak merangsang dan rendah serat
(Samsuridjal D dan Heru S, 2003)
6.      Berikan informasi tentang kebutuhan melakukan aktivitas sesuai dengan tingkat perkembangan dan kondisi fisik anak
7.      Jelaskan terapi yang diberikan: dosis, dan efek samping
8.      Menjelaskan gejala-gejala kekambuhan penyakit dan hal yang harus dilakukan untuk mengatasi gejala tersebut
9.      Tekankan untuk melakukan kontrol sesuai waktu yang ditentukan.
(Suriadi & Rita Y, 2001)



Facebook Twitter RSS